L’INM conclut un partenariat prometteur en science ouverte avec Takeda

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L’industrie et le milieu universitaire unissent leurs forces dans la lutte contre la SLA

 

Par Shawn Hayward, Le Neuro

Un partenariat unique entre l’industrie et le milieu universitaire permettra d’accélérer le rythme des essais de composés médicamenteux prometteurs dans le traitement de la sclérose latérale amyotrophique (SLA), une maladie incurable touchant 200 000 personnes à l’échelle mondiale.

Le partenariat, qui regroupe l’Institut et hôpital neurologiques de Montréal (INM) et la Takeda Pharmaceutical Company Limited (Takeda), prévoit le développement des composés par les scientifiques de Takeda et leur essai sur des lignées cellulaires produites par l’INM.

L’infrastructure de l’INM recèle un grand potentiel pour la mise au point de traitements efficaces contre la SLA. En décembre 2016, le Neuro a créé l’Institut de science ouverte Tanenbaum (ISOT), qui s’est donné l’audacieux mandat de faciliter le partage des découvertes en neurosciences à l’échelle mondiale en vue d’accélérer la conception de nouveaux traitements contre des maladies neurologiques. L’ISOT repose sur deux grands piliers : le Dépôt de données cliniques, biologiques, radiologiques et génétiques (Dépôt C-BIG) et la plateforme ouverte pour la découverte de médicaments. Le Dépôt C-BIG collecte, conserve et partage des échantillons fournis volontairement par des patients pour l’avancement de la recherche médicale. L’INM offre le plus important programme consacré à la SLA dans l’est du Canada et suit au-delà de 300 patients, auxquels plus d’une centaine s’ajoutent chaque année. Le programme de recherche génétique du Dr Guy Rouleau a permis de mettre sur pied une banque d’échantillons d’ADN génomique provenant de plus de 200 familles présentant une forme familiale de SLA et d’au-delà de 1 000 personnes atteintes de SLA sporadique.

Les chercheurs de la plateforme ouverte pour la découverte de médicaments de l’INM ont recours à des échantillons provenant de patients pour développer des cellules souches pluripotentes humaines induites (CSPi), qui peuvent être reprogrammées génétiquement afin de remplacer toute cellule du corps humain; par exemple, dans le cas de la SLA, des motoneurones. Les chercheurs travailleront avec le Consortium de génomique structurale (CGS) et le Centre for Drug Research and Development (CDRD) afin de concevoir des analyses cliniques à partir de ces cellules, qui pourront servir à tester d’éventuels traitements médicamenteux.

Les analyses réalisées sur des échantillons qui proviennent de patients offrent un plus fort potentiel de réussite que celles reposant sur le modèle murin classique. Vu les différences entre les caractéristiques biologiques fondamentales de l’humain et de la souris, il est souvent difficile d’appliquer les découvertes faites chez la souris aux humains atteints de SLA.

Dans le cadre de la politique de science ouverte de l’INM, les résultats de cette collaboration unique seront rendus accessibles aux scientifiques du monde entier, de façon à augmenter les possibilités que ces analyses débouchent sur la mise au point de médicaments.

« La SLA est une maladie terrible et, même après des décennies de recherche, il n’existe toujours pas de traitement efficace, et encore moins de remède », explique le Dr Guy Rouleau, généticien et directeur de l’INM. « Notre partenariat avec Takeda, et, espérons-le, d’autres intervenants, permettra d’augmenter le nombre et la qualité des analyses cliniques, ce qui maximisera l’impact de notre expertise collective. »

« Nous sommes ravis de travailler en partenariat avec un établissement canadien reconnu mondialement, comme l’INM, afin d’accélérer la recherche essentielle sur cette maladie », affirme Chatrick Paul, directeur général de Takeda Canada. « Cet investissement s’inscrit dans l’engagement de Takeda à contribuer à la découverte de nouveaux traitements à l’échelle mondiale, et nous sommes impatients de voir comment ces recherches contribueront à aider les patients au cours des années à venir. »

 

Le 7 décembre 2017

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