Des chercheurs de l’IRCM découvrent une nouvelle fonction pour un acteur important dans la réponse immunitaire

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Cette percée contribue à expliquer un rare syndrome d’immunodéficience
De gauche à droite : Stephen P. Methot, Astrid Zahn, Javier M. Di Noia, Anne-Marie Patenaude

De gauche à droite : Stephen P. Methot, Astrid Zahn, Javier M. Di Noia, Anne-Marie Patenaude

Des chercheurs de l’IRCM dirigés par Javier M. Di Noia, Ph. D. (professeur associé au Département de médecine (Division de la médecine expérimentale) de l’Université McGill), ont découvert une nouvelle fonction de l’AID, un enzyme essentiel pour la réponse immunitaire. Cette percée, récemment publiée par la revue scientifique Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), contribue à expliquer une maladie génétique rare qui cause un syndrome d’immunodéficience.

L’équipe de recherche à Montréal étudie l’enzyme AID (activation-induced deaminase) qui se trouve dans les lymphocytes B, soit le groupe de globules blancs responsables de la production des anticorps qui servent à combattre les infections). L’AID crée des mutations délibérées dans l’ADN afin de modifier les gènes d’anticorps, ce qui est requis pour produire une réponse immunitaire appropriée. Toutefois, un mauvais fonctionnement de l’AID peut avoir des effets néfastes et mener à certaines mutations d’oncogènes (qui causent le cancer).

« Un des rôles de l’AID est de provoquer la commutation de classe d’anticorps, un mécanisme essentiel pour les réponses immunitaires. La commutation de classe est le processus qui permet aux cellules B de produire différentes classes d’anticorps de façon à ce que le système immunitaire  puisse éliminer une grande variété d’antigènes » a expliqué le Dr Di Noia, directeur de l’unité de recherche sur les mécanismes de diversité génétique à l’IRCM.

L’AID déclenche un mécanisme selon lequel une rupture se produit dans l’ADN, dans les gènes d’anticorps, et un des segments est retiré. Les extrémités de chaque côté de la section retirée doivent être réunis pour réparer le brin d’ADN et, ainsi, produire une nouvelle classe d’anticorps.

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Le 27 mars 2014

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